🌱 Microbiota intestinal y salud hepática: el eje invisible detrás del hígado graso

🧠 ¿Qué relación existe entre la microbiota intestinal y el hígado graso?

Durante mucho tiempo se creyó que la enfermedad del hígado graso era consecuencia exclusiva de una mala alimentación o del exceso de peso. Hoy la ciencia ha demostrado que el intestino juega un papel determinante en la salud hepática.

La microbiota intestinal, ese conjunto de microorganismos que habita en nuestro sistema digestivo, influye directamente en la función del hígado y en el equilibrio metabólico. Su desbalance se asocia con la enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica (MASLD) y su forma más avanzada, la esteatohepatitis metabólica (MASH).

🔬 1. Disbiosis intestinal: cuando la barrera intestinal se debilita

Una microbiota alterada —lo que conocemos como disbiosis— puede dañar la barrera intestinal, permitiendo que toxinas y metabolitos bacterianos lleguen al hígado a través de la circulación portal.

El resultado: inflamación hepática, acumulación de grasa y progresión hacia fibrosis. Este proceso crea un circuito inflamatorio entre el intestino y el hígado (1–4).

🧬 2. Cómo los microbios regulan los ácidos biliares y los lípidos

La microbiota intestinal regula el metabolismo de los ácidos biliares y de los lípidos, afectando genes hepáticos relacionados con la producción de grasa y la inflamación.

Cuando este equilibrio se rompe, los ácidos biliares conjugados cambian su composición, lo que altera la lipogénesis hepática y favorece la acumulación de grasa en el hígado (5,6).

🥑 3. Dieta y microbiota: una relación bidireccional

La alimentación no solo afecta al hígado, también modula la composición de la microbiota.

Por ejemplo, las dietas ricas en ácidos grasos saturados de cadena larga poco absorbibles pueden mejorar el metabolismo y reducir la esteatosis hepática, siempre que la microbiota esté equilibrada.

Esto abre paso a un nuevo enfoque: nutrición personalizada según el microbioma intestinal (6,7).

⚖️ 4. Microbiota e inmunidad: el papel de la inflamación

La disbiosis puede alterar el sistema inmunitario, favoreciendo la expansión de células T proinflamatorias y reduciendo las células T reguladoras, esenciales para mantener la tolerancia inmunológica.

Este desequilibrio se agrava con dietas ricas en fructosa, potenciando la inflamación hepática y sistémica (8).

⚗️ 5. Enzimas microbianas: pequeños catalizadores del daño hepático

Las enzimas microbianas producidas por las bacterias intestinales transforman compuestos como aminoácidos, colina y ácidos grasos, generando metabolitos que pueden acelerar la esteatosis y la inflamación.

Regular estas enzimas mediante probióticos, prebióticos o inhibidores específicos es una de las estrategias terapéuticas más innovadoras actualmente en estudio (2).

🔄 6. La disbiosis evoluciona junto con la enfermedad

La evidencia muestra que la disbiosis aparece desde etapas tempranas de la enfermedad hepática grasa y se intensifica a medida que progresa hacia fibrosis o carcinoma hepatocelular.

Cada fase presenta patrones específicos de bacterias intestinales, lo que convierte al microbioma en un biomarcador potencial de diagnóstico y pronóstico (3).

💡 En resumen

La microbiota intestinal es un regulador clave del metabolismo hepático. Su equilibrio influye en la inflamación, el metabolismo de lípidos, los ácidos biliares y la integridad intestinal.

El futuro del tratamiento de la enfermedad hepática grasa (MASLD y MASH) apunta hacia terapias personalizadas basadas en la modulación de la microbiota, incluyendo:

• Probióticos y prebióticos específicos

• Modulación de enzimas microbianas

• Intervenciones nutricionales individualizadas

Porque cuidar tu intestino también es cuidar tu hígado. 🌿

📚 Referencias

1. Xin Z, Wang Z, Chu M. Insights Into Intestinal Flora in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. FASEB J. 2025;39(16):e70932. doi:10.1096/fj.202403293RR.

2. Luo X, Wang K, Jiang C. Gut Microbial Enzymes and Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis: Function, Mechanism, and Therapeutic Prospects. Cell Host Microbe. 2025;33(6):836–853. doi:10.1016/j.chom.2025.04.020.

3. Wang YL, Liu C, Yang YY, et al. Dynamic Changes of Gut Microbiota in Mouse Models of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis and Its Transition to Hepatocellular Carcinoma. FASEB J. 2024;38(13):e23766. doi:10.1096/fj.202400573RR.

4. Bloom PP, Bajaj JS. The Current and Future State of Microbiome Therapeutics in Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2024;119(1S):S36–S41. doi:10.14309/ajg.0000000000002581.

5. Miao RR, Zhan S, Cui SX, Qu XJ. Intestinal Aberrant Sphingolipid Metabolism Shaped-Gut Microbiome and Bile Acids Metabolome in the Development of Hepatic Steatosis. FASEB J. 2022;36(8):e22398. doi:10.1096/fj.202200148RR.

6. Schoeler M, Ellero-Simatos S, Birkner T, et al. The Interplay Between Dietary Fatty Acids and Gut Microbiota Influences Host Metabolism and Hepatic Steatosis. Nat Commun. 2023;14(1):5329. doi:10.1038/s41467-023-41074-3.

7. Vratarić M, Teofilović A, Vojnović Milutinović D, et al. Gut Microbiota Composition Combined With Reduced Intestinal Fatty Acid Uptake Prevents Hepatic Steatosis in Obesity-Resistant Mice Fed a High-Fat Diet. Sci Rep. 2025;15(1):37040. doi:10.1038/s41598-025-20768-2.

8. Zhou X, Zhang X, Niu D, et al. Gut Microbiota Induces Hepatic Steatosis by Modulating the T Cells Balance in High Fructose Diet Mice. Sci Rep. 2023;13(1):6701. doi:10.1038/s41598-023-33806-8.